Asuhan Keperawatan pada Anak dengan Asfiksia

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Asfiksia neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Keadaan ini disertai dengan hipoksia, hiperkapnia dan asidosis. Apgar skor yang rendah sebagai manifestasi hipoksia berat pada bayi saat lahir  akan memperlihatkan angka kematian yang tinggi. Hipoksia yang terdapat pada penderita asfiksia merupakan faktor terpenting yang dapat menghambat adaptasi bayi baru lahir terhadap kehidupan ekstra uterin disamping itu juga  didapatkan bahwa sindrom gangguan nafas, infeksi dan kejang merupakan penyakit yang sering terjadi pasca afiksia. Penilaian statistik dan pengalaman klinis atau patologi anatomi menunjukkan bahwa keadaan ini merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas bayi baru lahir.

Angka kematian tertinggi  selama 24 jam pertama masa kehidupan neonatus, pada masa ini terjadi sekitar 40 % dari seluruh kematian dibawah usia 1 tahun. Dalam 2 dekade terakhir ini, angka kematian dan kesakitan pada neonatus mulai menurun, demikian pula perubahan tersebut tampak pada asfiksia neonaturum.Walaupun demikian perubahan ini tampaknya belum dapat memecahkan permasalahan asfiksia secara tuntas karena keadaan asfiksia ini masih berpengaruh terhadap kualitas bayi dikemudian hari. Pemantauan jangka panjang perlu dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan neurologi dan gangguan kognitif yang tinggi.Maka dari itu penulis ingin mengetahui bagaimana perawatan klien dengan asfiksia di rumah sakit agar nantinya akibat yang ditimbulkan dari asfiksia tersebut dapat diminimalkan dengan adanya perawatan selama di RS.

B. Tujuan

  1. Mengetahui pengertian dan jenis- jenis asfiksia.
  2. Mengetahuai cara menilai apgar score.
  3. Memahami etiologi, manifestasi dan komplikasi dari asfiksia.
  4. Mengetahuan asuhan keperawatan pada anak dengan asfiksia.

 

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Asfiksia neonatorum didefinisikan sebagai keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. (Hanifa Wiknjosastro, 2002)

Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 dan kesulitan mengeluarkan CO2 (A.H Markum, 2002).

Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)

Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)

Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian serta mempengaruhi fungsi organ vital lainnya.Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia (peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH). . (Saiffudin, 2001)

B.  JENIS ASFIKSIA

Ada dua macam jenis asfiksia, yaitu :

1. Asfiksia livida (biru)

2. Asfiksia pallida (putih)

C. KLSIFIKASI ASFIKSIA

  • Penilaian apgar score

Score

0

1

2

Angka

Appearence color (warna kulit)

Pucat

bdn merah, extrem biru

seluruh tubuh kemerahan

Pulse(heart rate)

tdk ada

<>

> 100

Grimace (reaksi terhadap rangsang)

tdk ada

sdikit grakan mimik

menangis, batuk/bersin

Activity(tonus otot)

lumpuh

extremitas dalam fleksi sedikit

gerakan aktif

Respiration(usaha nafas)

tidak ada

lemah, tidak teratur

menangis kuat

Jumlah

 

  • Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR

a. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3

b. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6

c. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9

d. Bayi normal dengan nilai APGAR 10

D. ETIOLOGI

Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :

1. Asfiksia dalam kehamilan

a. Penyakit infeksi akut

b. Penyakit infeksi kronik

c. Keracunan oleh obat-obat bius

d. Uraemia dan toksemia gravidarum

e. Anemia berat

f. Cacat bawaan

g. Trauma

2. Asfiksia dalam persalinan

a. Kekurangan O2.

  • Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)• Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
  • Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasidarah ke uri.
  • Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
  • Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
  • Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
  • Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.

b. Paralisis pusat pernafasan

  • • Trauma dari luar seperti oleh tindakan forceps
  • • Trauma dari dalam : akibat obet bius.

Penyebab asfiksia  menurut Stright (2004)

1. Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi.

2. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.

3. Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.

4. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.

5. Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan kelahiran.

E. MANIFESTASI KLINIK

1. Pada Kehamilan

Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.

  • • Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
  • • Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
  • • Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat

2. Pada bayi setelah lahir

a. Bayi pucat dan kebiru-biruan

b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada

c. Hipoksia

d. Asidosis metabolik atau respiratori

e. Perubahan fungsi jantung

f. Kegagalan sistem multiorgan

g. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

F. PATOFISIOLOGI

Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi.Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang. Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode apneu primer.

Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung, tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.

G. KEMUNGKINAN KOMPLIKASI YANG MUNCUL

Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :

1. Edema otak & Perdarahan otak

Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.

2. Anuria atau oliguria

Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.

3.Kejang

Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.

4. Koma

Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.

H. PENATALAKSANAAN

Persiapan sebelum bayi lahir ( bayi dengan resiko tinggi terjadinya asfiksia ) :

  • Siapkan obat
  • Periksa alat yang akan digunakan, antara lain :
  • • Alat penghisap lendir ( jangan elektrik ), sungkup
  • • Tabung O2 terisi
  • • Handuk, gunting tali pusat, penjepit tali pusat, Natrium bicarbonat.

– Pada waktu bayi lahir :

Sejak muka bayi terlihat, bersihkan muka, kemudian hidung dan mulut, hisap lendir secara hati-hati.

Posisi bayi trendelenburg dengan kepala miring.

Bila sudah bernapas spontan letakkan dengan posisi horizontal.

– Apgar Score I 7 – 10 :

a. Bersihkan jalan napas dengan kateter dari lubang hidung, sambil melihat adanya atresia choane, kemudian bersihkan jalan napas dengan kateter melalui mulut sampai nasopharynx. Kecuali pada bayi asfiksia yang air ketubannya mengandung meconeum.

b. Bayi dibersihkan ( boleh dimandikan ) kemudian dikeringkan, termasuk rambut kepala.

c. Observasi tanda vital sampai stabil, biasanya sekitar 2 – 4 jam.

– Apgar Score I 4 – 6 :

a. Seperti a , jangan dimandikan, cukup dikeringkan termasuk rambut kepala.

b. Beri rangsangan taktil dengan tepukan pada telapak kaki,
maksimum 15 – 30 detik.

c. Bila belum berhasil, beri O2 dengan atau tanpa corong
( lebih baik yang dihangatkan )

– Apgar Score I 4 – 6 dengan detik jantung > 100

Lakukan bag and mask ventilation dan pijat jantung.

– Apgar Score I 1 – 3 :

  1. Jaga agar bayi tidak kedinginan, sebab dapat menimbulkan

hipotermia dengan segala akibatnya.

  1. Jangan diberi rangsangan taktil.
  2. Jangan diberi obat perangsang napas.
  3. Segera lakukan resusitasi.

Resusitasi :

Apgar Score 1 – 3 :

– Jangan diberi rangsangan taktil

– Lakukan segera intubasi dan lakukan ventilasi

– Mouth to tube atau pulmonator to tube

– Bila intubasi tidak dapat, lakukan mouth to mouth

– respiration atau mask and pulmonator respiration, kemudian bawa ke ICU.

Ventilasi Biokemial :

– Lakukan pemeriksaan blood gas, kalau perlu dikoreksi dengan Natrium bicarbonat. Bila fasilitas blood gas tidak ada, berikan Natrium bicarbonat pada asfiksia berat dengan dosis 2 – 4 mEq/ kg BB, maksimum 8 mEq/ kg BB/ 24 jam.

– Ventilasi tetap dilakukan.

– Pada detik jantung

I. ASUHAN KEPERWATANPADA BAYI DENGAN ASFIKSIA

  1. PENGKAJIAN

1. Sirkulasi

  • • Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
  • • Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.
  • • Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.
  • • Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.

2. Eliminasi

  • • Dapat berkemih saat lahir.

3. Makanan/ cairan

  • • Berat badan : 2500-4000 gram
  • • Panjang badan : 44-45 cm
  • • Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)
  1. Neurosensori
  • • Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
  • • Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).
  • • Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)
  1.  Pernafasan
  • • Skor APGAR : 1 menit……5 menit……. skor optimal harus antara 7-10.
  • • Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
  • • Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
  1. Keamanan
  • • Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi tergantung pada usia gestasi).
  • • Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin, petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal)

J. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

  • • PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat rendah menunjukkan asfiksia bermakna.

• Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.

  • •Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks antigen antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi hemolitik.

K. PRIORITAS KEPERAWATAN

  • • Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif.
  • • Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh.
  • • Mencegah cidera atau komplikasi.
  • • Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.
  1. DIAGNOSA KEPERAWATAN
  2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
  3. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.
  4. Gangguan perfusi jaringan cerebral b/d penurunan fungsi otak.
  5. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
  6. Resiko infeksi b.d defisiensi pertahanan tubuh.
  7. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.
  8. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.

INTERVENSI

  1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
    Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan jalan nafas lancar.

NOC I : Status Pernafasan : Kepatenan Jalan Nafas

Kriteria Hasil :

1. Tidak menunjukkan demam.

2. Tidak menunjukkan cemas.

3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.

4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.

5. Tidak ada suara nafas tambahan.

NOC II : Status Pernafasan : Pertukaran GasKriteria Hasil :

1. Mudah dalam bernafas.

2. Tidak menunjukkan kegelisahan.

3. Tidak adanya sianosis.

4. PaCO2 dalam batas normal.

5. PaO2 dalam batas normal.

6. Keseimbangan perfusi ventilasi

Keterangan skala :

1 : Selalu Menunjukkan

2 : Sering Menunjukkan

3 : Kadang Menunjukkan

4 : Jarang Menunjukkan

5 : Tidak Menunjukkan

NIC I : Suction jalan nafasIntevensi :

1. Tentukan kebutuhan oral/ suction tracheal.

2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction .

3. Beritahu keluarga tentang suction.

4. Bersihkan daerah bagian tracheal setelah suction selesai dilakukan.
5. Monitor status oksigen pasien, status hemodinamik segera sebelum, selama dan sesudah suction.

NIC II : Resusitasi : Neonatus

1. Siapkan perlengkapan resusitasi sebelum persalinan.

2. Tes resusitasi bagian suction dan aliran O2 untuk memastikan dapat berfungsi dengan baik.

3. Tempatkan BBL di bawah lampu pemanas radiasi.

4. Masukkan laryngoskopy untuk memvisualisasi trachea untuk menghisap mekonium.
5. Intubasi dengan endotracheal untuk mengeluarkan mekonium dari jalan nafas bawah.

6. Berikan stimulasi taktil pada telapak kaki atau punggung bayi.

7. Monitor respirasi.

8. Lakukan auskultasi untuk memastikan vetilasi adekuat.

 

2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pola nafas menjadi efektif.

NOC : Status respirasi : Ventilasi

Kriteria hasil :

1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.

2. Ekspansi dada simetris.

3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.

4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.

Keterangan skala :

1 : Selalu Menunjukkan

2 : Sering Menunjukkan

3 : Kadang Menunjukkan

4 : Jarang Menunjukkan

5 : Tidak Menunjukkan

NIC : Manajemen jalan nafasIntervensi :

1)    Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan lender.
2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan.
3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi.
4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian alan bantu nafas

5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu.

6) Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan.

3. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakankeperawatan selama proses keperawatan diharapkan gangguan perfusi jaringan cerebral teratasi.

NOC: Status respiratorius : Pertukaran gas.

Kriteria hasil:

  1. Tidak ada penurunan kesadaran.
  2. Tidak menunjukan tanda-tanda apnoe.
  3. CRT < 2 detik

NIC: manajemen asam basa

Intervensi :

  1. Kaji keadaan umum pasien.
  2. Pantau saturasi O2 dengan oksimetri.
  3. Pantau hasil Analisa Gas Darah.

4. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan pertukaran gas teratasi.

NOC : Status respiratorius : Pertukaran gas

Kriteria hasil :

1. Tidak sesak nafas

2. Fungsi paru dalam batas normal

Keterangan skala :

1 : Selalu Menunjukkan

2 : Sering Menunjukkan

3 : Kadang Menunjukkan

4 : Jarang Menunjukkan

5 : Tidak Menunjukkan

NIC : Manajemen asam basa

Intervensi :

1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi sputum.

2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri.

3) Pantau hasil Analisa Gas Darah.

5. Resiko infeksi b.d defisiensi tubuh imatur

Tujuan : tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil :

  1. suhu 36,5-37,5 C
  2. tidak ada tanda-tanda infeksi
  3. leukosit 5.000 – 10.000

Intervensi :

  1. kaji tanda-tanda infeksi
  2.  isolasi bayi dengan bayi yang lain
  3. cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan
  4. gunakan masker setiap kontak dengan bayi
  5. cegah kontak dengan orang yang terkontaminasi.

5. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan risiko cidera dapat dicegah.

NOC : Pengetahuan : Keamanan Anak

Kriteria hasil :

1. Bebas dari cidera/ komplikasi.

2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.

3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.

Keterangan Skala :

1 : Tidak sama sekali

2 : Sedikit

3 : Agak

4 : Kadang

5 : Selalu

NIC : Kontrol Infeksi

Intervensi :

1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah merawat bayi.

2. Pakai sarung tangan steril.

3. Lakukan pengkajian fisik secara rutin terhadap bayi baru lahir, perhatikan pembuluh

darah tali pusat dan adanya anomali.

4. Ajarkan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi dan melaporkannya pada pemberi pelayanan kesehatan.

5. Berikan agen imunisasi sesuai indikasi (imunoglobulin hepatitis B dari vaksin hepatitis B bila serum ibu mengandung antigen permukaan hepatitis B (Hbs Ag), antigen inti hepatitis B (Hbs Ag) atau antigen E (Hbe Ag).

 

6.  Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan suhu tubuh normal.

NOC I : Termoregulasi : Neonatus

Kriteria Hasil :

1. Temperatur badan dalam batas normal.

2. Tidak terjadi distress pernafasan.

3. Tidak gelisah.

4. Perubahan warna kulit.

5. Bilirubin dalam batas normal.

Keterangan skala :

1 : Selalu Menunjukkan

2 : Sering Menunjukkan

3 : Kadang Menunjukkan

4 : Jarang Menunjukkan

5 : Tidak Menunjukkan

NIC I : Perawatan Hipotermi

Intervensi :

1. Hindarkan pasien dari kedinginan dan tempatkan pada lingkungan yang hangat.
2. Monitor gejala yang berhubungan dengan hipotermi, misal fatigue, apatis, perubahan warna kulit dll.

3. Monitor temperatur dan warna kulit.

4. Monitor TTV.

5. Monitor adanya bradikardi.

6. Monitor status pernafasan.

NIC II : Temperatur Regulasi

Intervensi :

1. Monitor temperatur BBL setiap 2 jam sampai suhu stabil.

2. Jaga temperatur suhu tubuh bayi agar tetap hangat.

3. Tempatkan BBL pada inkubator bila perlu.

L. EVALUASI

  1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
    NOC I

Kriteria Hasil :

1. Tidak menunjukkan demam.(skala 3)

2. Tidak menunjukkan cemas.(skala 3)

3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.(skala 3)

4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.(skala 3)

5. Tidak ada suara nafas tambahan.(skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Mudah dalam bernafas.(skala 3)

2. Tidak menunjukkan kegelisahan.(skala 3)

3. Tidak adanya sianosis.(skala 3)

4. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3)

5. PaO2 dalam batas normal.(skala 3)

2. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.

Kriteria hasil :

1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.(skala 3)

2. Ekspansi dada simetris.(skala 3)

3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.(skala 3)

4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.(skala 3)

3. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak.

Criteria hasil:

  1. Tidak ada penurunan kesadaran. (skala 3)
  2. Tidak adanya sianosis.(skala 3)
  3. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3)
  4. PaO2 dalam batas normal.(skala 3)

4. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.

Kriteria hasil :

1. Tidak sesak nafas.(skala 3)

2. Fungsi paru dalam batas normal.(skala 3)

  1. Resiko infeksi b.d defisiensi tubuh imatur
    1. Suhu tubuh dalam rentang normal (36,5-37,5’c)
    2. Bebas dari tanda-tanda infeksi
    3. Lekukosit dalam batas norma(5000-10000)

6. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.

1. Bebas dari cidera/ komplikasi.(skala 4)

2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.(skala3)

3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.(skala 4)

7. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.

NOC I

Kriteria Hasil :

1. Temperatur badan dalam batas normal.(skala 3)

2. Tidak terjadi distress pernafasan. (skala 3)

3. Tidak gelisah. (skala 3)

4. Perubahan warna kulit. (skala 3)

5. Bilirubin dalam batas normal. (skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)

2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)

3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)

4. Kesehatan fisik anggota keluarga. (skala 3)

8. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.

NOC I

Kriteria Hasil :

1. Percaya dapat mengatasi masalah. (skala 3)

2. Kestabilan prioritas. (skala 3)

3. Mempunyai rencana darurat. (skala 3)

4. Mengatur ulang cara perawatan. (skala 3)

NOC II

Kriteria Hasil :

1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)

2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)

3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)

4. Kesehatan fisik anggota keluarga.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

A.H Markum.( 2002 ). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI

Berhman, Kliegman & Arvin.( 1996 ). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Alih Bahasa:

A. Samik Wahab. Jilid 1. Jakarta : EGC

Manuaba, 1998.Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 3. Jakarta: FKUI

Staf pengajar IKA FKUI. ( 1995 ). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 3. Jakarta : IKA

FKUI

Parcis mary H. (1999). Dasar – Dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 2. Jakarta :

EGC

Purnawan J, DKK.(1989). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2. Jakarta : media

aeusculapius FKUI

 

Iklan

Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Penyakit Decomp Cordis

A. DEFINISI

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,1995).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

       Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal, ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).

 B.    ETIOLOGI

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil. ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan. Dominan sisi kiri : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif. (Chandrasoma, 2006).

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di Negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan gagal jantung.

Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung.4 Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan dengan kelainan fungsi diastolic(relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel.4,5 Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).

Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung. (Santosa, A 2007)

Grade gagal jantung menurut new York heart association

Terbagi menjadi empat kelainan fungsional :

  1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
  2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
  3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
  4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

C.   PATOFISIOLOGI

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat : (1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).

Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : (1) norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas myocite, (2) angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis, (3) aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium, (4) endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas myocite, (5) vasopresin menyebabkan vasokontrikso dan resorbsi air, (6) TNF α merupakan toksisitas langsung myosite, (7) ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada myocite, (8) IL 1 dan IL 6 toksisitas myocite (Nugroho, 2009).

Berdasar hukum Fank-Starling, semakin teregang serabut otot jantung pada saat pengisian diastolik, maka semakin kuat kontraksinya dan akibatnya isi sekuncup bertambah besar. Oleh karena itu pada gagal jantung, terjadi penambahan volum aliran balik vena sebagai kompensasi sehingga dapat meningkatkan curah jantung (Masud, 1992).

D.   MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

  • Dispnoe

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

  • Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.

  • Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

  • Batuk

Gagal jantung kanan :

  • Kongestif jaringan perifer dan viseral.
  • Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
  • Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
  • Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
  • Nokturia
  • Kelemahan.

 E. PEMERIKSAAN DIAGNISTIK

  1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
  2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
  3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
  4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
  5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang menegaskan diagnisa CHF.
  6. EKG dapat mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika disebabkan oleh AMI)
  7. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

F. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan pengobatan adalah :

  1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
  2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan
  3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

  • Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.

  • Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.

  • Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Obat –obat yang digunakan antara lain :

  1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner.
  2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.
  3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik.  Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Dukungan diet:

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

G.  ASUHAN KEPERAWATAN

1.     Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

  • Aktivitas/istirahat
  1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
  2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.
  • Sirkulasi
  1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
  2. Tanda :

a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

c. Irama Jantung ; Disritmia

d.Frekuensi jantung ; Takikardia.

e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior ke kiri.

f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

g. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

h. Murmur sistolik dan diastolic.

i. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

j. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

k. kapiler lambat.

l. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

m. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

n. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

o. khususnya pada ekstremitas.

  • Integritas ego
  1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
  2. Tanda      : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
  • Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

  • Makanan/cairan
  1. Gejala      : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
  2. Tanda      : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
  • Higiene
  1. Gejala      : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
  2. Tanda      : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
  • Neurosensori
  1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
  2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
  • Nyeri/Kenyamanan
  1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
  2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
  • Pernapasan

Gejala      : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

Tanda      :

1)     Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)     Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)     Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)     Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)     Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)     Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

  • Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

  • Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

  • Pembelajaran/pengajaran

Gejala      : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
Tanda      : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2.     Diagnosa Keperawatan

  1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural, ditandai dengan ;
  • Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
  • Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
  • Bunyi ekstra (S3 & S4)
  •  Penurunan keluaran urin
  • Nadi perifer tidak teraba
  • Kulit dingin kusam
  • Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi:

  • Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

  • Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

  • Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

  • Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

  • Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

  • Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria  evaluasi :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan klin dapat berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi:

  • Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

  • Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

  • Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas.

  • Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria  evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien mampu mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

  • Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

  • Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

  • Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

  • Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

  • Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal

  • Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
  • Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria  evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien dapat mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Intervensi :

  • Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

  • Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

  • Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

  • Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

  • Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria  evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien dapat mempertahankan integritas kulit,  mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi:

  • Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

  • Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

  • Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

  • Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.

  • Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria  evaluasi:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dapat:

  1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
  2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
  3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi:

  • Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

  • Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

  • Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

  • Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah

H. Evaluasi

  1. Pasien dapat melakukan aktifitas tanpa disertai gejala gagal jantung seperti  rasa nyeri pada dada.
  2. Pasien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
  3. Tidak adanaya edema pada bagian tubuh pasien serta dapat menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
  4. Pernapasan pasien terlihat normal serta tidak adanya tanda-tanda sesak nafas.
  5. Tidak adanya keruasakan integritas kulit pada tubuh pasien.
  6. Pengetahuan klien tentang penyakitnya meningkat dan dapat melakukan perubahan perilaku yang benar tentang pencegahan penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 2005, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Gallo & HudakKeperawatan Kritis, edisi VI, 2000, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta  Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2001, Hal.206 – 208

Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam  praktik keperawatan professional, 2002, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Russel C Swanburg, Pengantar keperawatan, 2000, ECG, Jakarta.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,  Edisi 4, Tahun 2003, Hal ; 704 – 705 & 753 – 763.